Zdrowie

Genetyczne zaburzenie sytości – czy to możliwe?

Łaknienie oraz sytość to dwa podstawowe odczucia odpowiedzialne za przeciwstawne zachowania żywieniowe. Za koordynację zachowań w zakresie przyjmowania pokarmu bądź hamowania dalszego spożycia odpowiedzialny jest ośrodkowy układ nerwowy (OUN), a dokładnie podwzgórze, w którym zlokalizowane są ośrodki głodu i sytości.W tej części ośrodkowego układu nerwowego odbywa się integracja neuronalnych i humoralnych sygnałów regulujących łaknienie, a także dochodzi do ekspresji dwóch genów odgrywających ważną rolę w regulacji apetytu: MC4R i FTO.

W dużym badaniu z 2008 roku, obejmującym ponad 60000 dorosłych i około 6000 dzieci obecność allelu C wiązała się ze zwiększoną zawartością tkanki tłuszczowej i masy ciała, co sugeruje, że osoby będące nosicielami tego allelu są bardziej zagrożone otyłością.

Receptor melanokortyny 4 (MC4R)odgrywa znaczącą rolę w regulacji spożycia pokarmów i utrzymaniu prawidłowego bilansu energetycznego. Szeroko zakrojone badania genomu dowiodły, że polimorfizm rs17782313 jest związany z otyłością i opornością na insulinę.W badaniu, w którym uczestniczyły 5724 kobiety, wzięto pod uwagę: dietę, zmianę masy ciała w okresie bezpośrednio poprzedzającym badanie oraz współistniejącą cukrzycę. Uzyskane wyniki jednoznacznie wskazują na związek między SNP rs17782313 a zwiększoną podażą energii (p=0,028) oraz zwiększonym udziałem w diecie białka i tłuszczu (p=0,008, p=0,003). Badany SNP był również związany z istotnym wzrostem energii dostarczanej ze spożywanego tłuszczu (p=0,037). Związek pomiędzy SNP rs17782313 a wyższym BMI (p=0,002) był niezależny od sposobu żywienia badanej grupy. Interesujące wyniki uzyskano w przypadku nosicieli allelu C, których BMI było o ok. 0,2 kg/m2 większe (p=0,028) w porównaniu do osób posiadających dwa allele T. Ponadto, sama obecność allelu C wiązała się ze zwiększeniem ryzyka cukrzycy typu 2 o 14% w stosunku do genotypów pozbawionych tego allelu, po skorygowaniu o wskaźnik BMI oraz inne wskaźniki determinujące otyłość.

Od dawna wiadomo, że otyłość związana jest z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, ale molekularne mechanizmy jej powstawania wciąż są słabo poznane. Ostatnie badania zidentyfikowały genetyczne warianty otyłości i cukrzycy typu 2 zlokalizowane w obrębie kilku blisko położonych genów, które modulują aktywność i rozwój mózgu. Wśród tych genów znajduje się gen MC4R, kodujący receptor melanokortyny 4, odpowiedzialny przede wszystkim za regulację przyjmowania pokarmów. W związku z tym podjęto próbę zbadania wpływu jednego z polimorfizmów tego genu (rs17782313) na strukturę mózgu i zachowanie związane z przyjmowaniem pokarmów. Okazało się, że u kobiet z genotypem CC odnotowano proporcjonalnie mniejsze uczucie sytości z jedzenia, co prowadziło do zwiększenia ilości przyjmowanych pokarmów.Ciekawy wydaje się fakt, że podobnej zależności nie odnotowano u mężczyzn. Odkrycia te sugerują, że rs17782313 wpływa na zachowania związane z żywieniem, a efekty są specyficzne dla płci.

Masa ciała zależy od bilansu energetycznego(różnicy pomiędzy podażą energii z pożywienia a jej zużyciem przez organizm). W pewnym badaniu poddano ocenie wpływ polimorfizmu rs8050136 w genie FTO na sposób pobierania i wydatkowania energii. W tym celu 380 uczestników zbadano metodą bioimpedancji elektrycznej, aby ocenić zawartość tkanki tłuszczowej w ich organizmie. Stopień wydatkowania energii oceniono na podstawie kalorymetrii pośredniej, natomiast pobór energii określono na podstawie wypełnionych przez uczestników dzienniczków żywieniowych. Osoby z rs8050136 AA miały zwiększoną zawartość tkanki tłuszczowej (p<0,04) i odznaczały się większą podażą energii (p=0,01) podczas restrykcji kalorycznych. Wnioski płynące z tego badania sugerują, żezwiększona masa ciała u osób będącymi nosicielami allelu A wynika z zwiększonego spożycia pokarmów, a nie zmniejszenia wydatku energetycznego.

W kilku badaniach dostrzeżono zależność pomiędzy masą tkanki tłuszczowej a polimorfizmem rs8050136 w genie FTO i tym samym zwiększoną podatnością na występowanie otyłości. Ryzyko otyłości u osób z homozygotą A jest o 67% większe niż u osób, które nie posiadają allelu A.
W innym badaniu dokonano pomiarów masy ciała przed i po odbyciu 20-tygodniowego programu treningowego u 481 kobiet i mężczyzn. Wyniki wskazywały, że mężczyźni o genotypie AA przed rozpoczęciem programu byli ciężsi niż mężczyźni z genotypem CC lub AC (p=0,004), ale podobnej zależności nie zauważono u kobiet (p=0,331). Dodatkowo nosiciele allelu C wykazywali trzykrotnie większą redukcję tkanki tłuszczowej pod wpływem aktywności fizycznej w stosunku do osób z genotypem AA.

Ciekawe badanie zostało przeprowadzone w grupie dzieci z zespołem ADHD, oceniające wpływ polimorfizmu rs8050136 genu FTO na występowanie u tych dzieci nadwagi i otyłości. Stwierdzono istotny statystycznie związek pomiędzy rs8050136 a kilkoma cechami behawiorystycznymi, charakterystycznymi dla dzieci z zespołem ADHD oraz nadmierną masą ciała.

 

Tagged , , , , , , , , ,

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *